鼠疫是怎么来的？？？

鼠疫（Pestis）是由鼠疫杆菌引起的自然疫源性烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向、肺部特殊炎症等。

鼠疫是由鼠疫杆菌引起的疾病。啮齿类动物（特别是野鼠和家鼠）和它们的蚤类携带该病菌，并传播给人或其他动物。在美国很少发生，但在西南诸州，新墨西哥、亚利桑那、科罗拉多、内华达和加利福尼亚仍有鼠疫的报告。

最常见的是淋巴腺鼠疫，淋巴结受染。当感染侵袭肺部，称肺鼠疫。

传播途径

动物和人间鼠疫的传播主要以鼠蚤为媒介。当鼠蚤吸取含病菌的鼠血后，细菌在蚤胃大量繁殖，形成菌栓堵塞前胃，当蚤再吸入血时，病菌随吸进之血反吐，注入动物或人体内。蚤粪也含有鼠疫杆菌，可因搔痒进入皮内。此种“鼠→蚤→人”的传播方式是鼠疫的主要传播方式。

少数可因直播接触病人的痰液、脓液或病兽的皮、血、肉经破损皮肤或粘膜受染。

肺鼠疫患者可借飞沫传播，造成人间肺鼠疫大流行。 

(一)发病原因

鼠疫杆菌属肠杆菌科耶尔森菌属，为多形性，革兰阴性兼性需氧菌，最适生长温度为28℃，普通培养基上生长缓慢，需培养72小时以上。典型的鼠疫杆菌呈短而粗、两端钝圆、两极浓染的椭圆形小杆菌，菌体长约1.0～2.0μm，宽0.5～0.7μm，有荚膜，无鞭毛，无芽孢或动力。从病人或死于鼠疫的人或动物取材的新鲜标本可见典型的鼠疫杆菌，呈散在或小堆，偶见链状排列。在脏器压印标本中，可以看到吞噬细胞内、外均有鼠疫耶尔森菌，此点对鉴别杂菌污染有很大价值，因动物死亡后，污染杂菌不会被吞噬细胞所吞噬。鼠疫杆菌为兼性需氧菌，可在普通培养基中生长。在痰、脓、血液及干燥蚤粪中能存活数月至1年以上。日光照射4～5h，加热55℃ 16min或100℃ 1min，或0.1%升汞、5%甲酚皂溶液及苯酚、10%石灰乳剂等20min均可使病菌死亡。鼠疫杆菌能产生多种抗原、酶、毒素等致病因子，已经发现和确定的毒力因子有：①F1(荚膜)抗原，为一种糖蛋白，有高度特异性，已广泛用于血清学诊断，亦可产生保护性抗体;②V和W抗原，由质粒介导，仅存于毒型菌株。F1、V和W菌体抗原均能拒吞噬并增强细菌的毒力;③T抗原中的外毒素为一种不耐热、可溶性类外毒素蛋白，仅对小鼠和大鼠有很强的毒性。内毒素位于细胞壁，属于类脂多糖蛋白复合物，为一种耐热不溶性脂糖蛋白复合物，有很强的热源性，为鼠疫致病、致死的毒性物质。

(二)发病机制

病菌自皮肤侵入后，一般经淋巴管到达局部淋巴结，引起原发性淋巴结炎及周围组织炎症反应。淋巴结高度充血、出血受累淋巴结可互相融合，周围组织水肿、出血。淋巴结内含大量病菌及其毒素，进入血流引起全身感染、败血症及严重毒血症状。如病变不继续发展，即成为临床上的腺鼠疫。若病菌经血进入肺组织可产生继发性肺鼠疫。再由呼吸道排出的病菌通过飞沫传给他人又可引起原发性肺鼠疫。各型鼠疫均可引起继发性败血型鼠疫，极严重者可以皮肤、淋巴结或肺损害极轻，而迅速成为原发性败血型鼠疫。鼠疫的基本病变是血管与淋巴管内皮细胞的损害及急性出血性坏死性变化。淋巴结皮质和髓质界限不清、呈凝固性坏死。镜检可见充血、水肿、出血、细胞退行性变性和坏死、炎症细胞浸润及细菌团块等。肺鼠疫常呈支气管性或大叶性，气管支气管黏膜极度充血，管腔内含血性泡沫状浆液性渗出液。全身皮肤黏膜有出血点，浆膜腔常有血性渗出液，各器官组织均有充血、水肿、出血或坏死。